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華裔教授Nature解答牛奶為何會引發腸炎
來源: 編輯:梅州現代農業網 時間:2012-6-18 字體:[大 中 小]
來自芝加哥大學等處的研究人員發表了題為“Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10?/? mice”的文章,指出現代西方飲食中常見的某些飽和脂肪會引發一系列的反應,導致復雜的免疫失序癥,比如炎癥性腸病(inflammatory bowel diseases, IBD),這一相關研究公布在Nature雜志在線版上。

  領導這一研究的是芝加哥大學醫學教授Eugene B. Chang,這位華裔教授主要研究方向是胃腸道機理機制研究,曾發現人的某些應激反應會導致腸道共生菌發生改變。對于最新這項研究,他表示,“這首次提出了能一步步解析西方飲食如何導致炎癥性腸病快速持續增長的合理機制”,“雖然我們了解了某些遺傳差異如何能增加這些疾病的風險,但是要去除這些逐步提高的疾病風險,可能還需要另外的機制,因為我們的生活方式在改變。”

  這項研究解釋了為什么在過去的五十年里,某次罕見的免疫介導疾病在西方社會中會變得越來越普遍,這也提出了關于許多具有這些疾病遺傳易感性的個體為什么從未受到影響,以及環境因素如何能令已有易感性的個體發生炎癥反應。

  炎癥性腸病(inflammatory bowel diseases, IBD)又稱腸炎,是一組腸道炎癥性疾病的統稱。一般指大腸內的炎癥,有時候也被用來指小腸內的炎癥。炎癥性腸病的主要分為克羅恩病和潰瘍性結腸炎兩類。除此之外,還有一些結腸病變,無法歸入這兩類,稱為未定型結腸炎,一般較為少見。

  在這篇文章中,研究人員發現煉乳脂肪會改變腸道細菌的組成,這些改變會干擾免疫系統與腸道復雜而很大程度上來說是有益的細菌之間微妙的平衡。其中有害細菌群的出現會導致不受調控的組織損傷免疫應答,這種應答很難關閉。

 

  研究人員利用一種帶有人類IBD多種特征的小鼠模型,發現沉默白介素10這種分子——能作為免疫系統對腸道細菌反應的“剎車”,就會引發20%的小鼠,在攝入低脂肪飲食,或者多不飽和脂肪飲食后,發生結腸炎。但是如果攝入高飽和脂肪飲食,則6個月內發生疾病的風險會提高三倍,增加了60%以上,而且結腸炎發病,嚴重程度和范圍也會比低脂肪飲食更高。

  那么為什么牛奶中的脂肪會引發炎癥反應,而多不飽和脂肪不會呢?

  研究人員通過追蹤腸道微生物組解開了這個謎題,他們發現一種不常見的微生物:沃氏嗜膽菌(Bilophila wadsworthia) 是牛奶脂肪優先選擇的微生物,之前的研究表明這種細菌在闌尾炎和其它腸道炎癥失序的患者中高水平繁殖。

  “這令我們十分感興趣”,Chang教授說,“這些病原菌雖然通常含量不高,但是在這些疾病中卻表現突出。”

  研究人員進一步分析發現,高飽和脂肪的飲食會改變細菌聚集的方式,沃氏嗜膽菌正如其名字中提及的那樣,是一種亞硫酸鹽還原菌,牛奶來源的脂肪引發?;撬嵊敫蔚ㄖ岬慕岷?,從而增加了亞硫酸鹽還原菌原材料有機硫的供應。這種細菌聚集的方式可以通過促進宿主膽汁酸成分的改變,打破免疫原有穩態,導致生態失調。

  之前關于IBD的研究主要聚焦于增加風險的基因突變,這開始于芝加哥大學2001年發行的Nod2,而這項最新研究則將焦點轉移到了引發高風險患者疾病的環境因素上。

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